Se define traumatismo craneoencefálico (TCE) como la lesión de las estructuras de la cabeza producida por fuerzas mecánicas. Por lo tanto, el concepto de TCE hace referencia a una gran variedad de patologías según las estructuras dañadas, bien sea el continente del cerebro y sus estructuras, o el contenido.
Constituyen un motivo frecuente de consulta en urgencias por la posibilidad de generar lesiones graves y potencialmente letales. En los países desarrollados supone la primera causa de muerte y discapacidad en niños mayores de 1 año. En lo que a mortalidad se refiere, en menores de 1 año, los traumatismos representan el doble que en el resto de las edades pediátricas. El pronostico del TCE no ha variado sustancialmente en los últimos años pese a los avances terapéuticos, ya que depende fundamentalmente del daño inicial. El principal objetivo será la detección del potencial riesgo de lesiones intracraneales, sobre todo, en casos de TCE leve, siendo la prevención la principal forma de reducir la morbimortalidad del TCE.
Fisiopatología
Los niños son más susceptibles de padecer una lesión intracraneal tras un TCE por sus características anatómicas: superficie craneal proporcionalmente mayor, plano óseo más fino y deformable, musculatura cervical relativamente débil y un mayor contenido de agua y menor de mielina, que favorece el daño axonal difuso ante fuerzas de aceleración y desaceleración.
Dependiendo del mecanismo de producción y del momento de aparición, se han descrito dos tipos de lesiones desde el punto de vista patogénico:
Daño cerebral primario: consiste en las lesiones producidas por el propio traumatismo y/o por las fuerzas de aceleración y desaceleración. Dichas lesiones son escasamente modificables por la intervención terapéutica, siendo la prevención un aspecto fundamental. Las lesiones vendrán determinadas por el lugar del impacto, la dirección de la fuerza, la intensidad y la resistencia tisular.
- Aceleración lineal laterolateral: predominan lesiones extraaxiales (hematoma epidural y subdural y hemorragia subaracnoidea) y lesiones golpe/contragolpe.
- Aceleración lineal fronto-occipital u occipito-frontal: produce principalmente lesiones de estructuras profundas, el denominado daño axonal difuso.
- Shaken baby syndrome: este síndrome se caracteriza por lesiones desencadenadas al agitar el cuello y la cabeza de un lactante sin golpearlo, produciendo fuerzas rotacionales equivalentes a las de caídas de menos de 1,5 metros. Si al agitar al niño se golpea además el occipucio contra un plano duro, las fuerzas generadas son mucho más intensas y, por ello, equivalentes a caídas superiores a 1,5 metros.
Daño cerebral secundario: consiste en las lesiones producidas por distintos factores: isquemia (hipotensión, hipoxia, alteración del flujo cerebral…), alteraciones de la función celular (afectación de la permeabilidad de la membrana celular) y alteraciones de las cascadas del metabolismo. Este daño cerebral secundario se desarrolla en las horas siguientes al traumatismo y, a diferencia del daño cerebral primario, puede ser reversible con un buen manejo terapéutico.
Manifestaciones clínicas
Pueden ir desde la ausencia de síntomas o signos exploratorios, que es lo más frecuente, hasta la aparición de síntomas guía que orientan hacia la posible existencia de lesión intracraneal. Entre las manifestaciones que pueden aparecer, destacan las siguientes:
- Alteración del nivel de conciencia: la presencia o ausencia de este síntoma y su duración son factores pronósticos de la gravedad del TCE. Una pérdida de conciencia supone per se, un traumatismo de intensidad moderada/alta. La duración de la pérdida de conciencia es directamente proporcional a la gravedad de la lesión intracraneal; de forma que, cuando es superior a un minuto hay alta probabilidad de lesión intracraneal y, si es mayor de 5 minutos, se muestra como un factor de riesgo independiente.
- Amnesia postraumática: es un síntoma relativamente frecuente que la mayor parte de las veces no determina la existencia de lesión intracraneal, sin embargo hay lesiones cerebrales que afectan a la región temporal y pueden manifestarse con este síntoma. Por tanto, un TCE que presente amnesia postraumática no debe considerarse como leve.
- Convulsiones: no es un síntoma infrecuente tras un TCE. Según el momento de aparición, se clasifican en:
- Crisis inmediatas: ocurren en segundos o minutos tras el traumatismo y se manifiestan con atonía o hipertonía generalizada. No tienen valor pronóstico en la aparición de epilepsia postraumática.
- Crisis precoces: aparecen entre la primera hora y los 7 días posteriores al traumatismo, y pueden manifestarse como crisis parciales simples o crisis parciales con generalización secundaria. Suelen significar la presencia de daño cerebral (hematomas intracraneales, contusión cerebral, trastornos vasculares…). Cuanto más precoz es el desarrollo de la crisis, menor es la posibilidad de que la causa sea un hematoma intracraneal.
- Crisis tardías: ocurren después de la primera semana postraumatismo, siendo más frecuentes durante el primer mes y rara su aparición a partir de 1 año. Suelen ser crisis parciales simples durante la infancia, y aumenta la posibilidad de crisis generalizadas en la adolescencia. El diagnóstico de epilepsia postraumática viene determinado por la presencia de crisis tardías repetidas y suele tratarse de pacientes que han presentado previamente: hematomas intracraneales, contusiones cerebrales, fracturas de la base del cráneo o fracturas con hundimiento y coma postraumático. La presencia de crisis febriles en la infancia y/o historia familiar de epilepsia predispone al desarrollo de epilepsia postraumática.
La coexistencia de 3 o más de estos factores de riesgo incrementa el riesgo de desarrollar epilepsia postraumática: TCE abierto, crisis precoces, hematoma intracraneal, pérdida de conciencia mayor de 24h, fractura-hundimiento con desgarro de duramadre, fractura de la base del cráneo, aparición de alteración paroxística focal en el electroencefalograma a largo plazo, historia familiar de epilepsia y/o crisis febriles.
- Vómitos: es un síntoma bastante frecuente, ocurre hasta en un 11% de los TCE, sobre todo formando parte de la reacción vagal que puede acontecer después de un TCE, sin que esto suponga la presencia de lesión intracraneal. Sin embargo, los vómitos pueden ser un síntoma guía de hipertensión intracraneal cuando son repetitivos, no se preceden de náuseas, (vómitos en escopetazo) y/o si se acompañan de síntomas neurológicos.
- Cefalea: es un síntoma difícil de valorar en niños y especialmente en los de corta edad. La presencia de este síntoma de manera aislada no es indicativa de lesión intracraneal, pero si puede serlo si hay un empeoramiento progresivo y se acompaña de otras alteraciones neurológicas.
Diagnóstico
Dependerá del riesgo de lesión intracraneal, que se establecerá a través de la historia clínica, la exploración y, en algunos casos, las pruebas de imagen.
Historia clínica:
- Edad: los menores de 1 año son pacientes de mayor riesgo.
- Mecanismo del traumatismo: caída desde altura, accidente de tráfico, impacto directo… Con ello, podemos sospechar el tipo de lesión que podría presentar el paciente y determinar si el mecanismo causal ha sido de alta o baja energía.
- Síntomas asociados: la pérdida de conciencia y su duración sería el síntoma de mayor relevancia.
- Localización del traumatismo y tiempo transcurrido desde el mismo.
- Una historia incongruente debe hacer sospechar la posibilidad de que las lesiones sean producidas por maltrato.
Exploración física:
Es frecuente que un TCE se encuentre en el contexto de un politraumatismo; por tanto, la secuencia de actuación más aceptada, sería iniciar la exploración física por el ABCDE que forma parte de la evaluación primaria, para descartar la existencia o no de riesgo vital.
De todo lo anterior, la escala de coma de Glasgow ha demostrado ser una herramienta eficaz en la valoración inicial del TCE, tanto en el ámbito extra como intrahospitalario. Esta escala permite la clasificación del TCE según su gravedad y es un método simple y fiable de registro y monitorización del nivel de conciencia. La escala de coma de Glasgow debe ser adaptada a la edad del niño.
Tras finalizar la evaluación primaria, y una vez estabilizado el paciente, iniciaremos la evaluación secundaría, realizando una exploración física y neurológica exhaustiva para descartar lesiones concretas. En esta exploración, es importante, buscar focalidad neurológica, valorar la presencia de signos de fractura de base de cráneo, exploración del cuero cabelludo en busca de posibles heridas que hayan pasado desapercibidas, cuerpos extraños penetrantes, hematomas en zonas de riesgo (temporal y parietal) y presencia de fracturas con hundimiento, entre otros. Los lactantes presentan líneas de sutura craneales móviles y las fontanelas abiertas, lo que supone una mayor tolerancia a lesiones expansivas intracraneales. Esta circunstancia produce que la clínica pueda aparecer de forma tardía, cuando la lesión ya es extensa. El pediatra de Atención Primaria, al no disponer de pruebas complementarias, deberá buscar como primer signo de HTIC, el abombamiento de las fontanelas.
Manejo terapéutico
El TCE engloba una gran variedad de manifestaciones clínicas, por lo que, para su correcto manejo terapéutico, todos los pacientes que lo necesiten deben ser estabilizados para asegurar una buena oxigenación y perfusión del tejido cerebral. Además, es necesario establecer una clasificación en función de su gravedad.
Clasificación del TCE
TCE leve: se considera como TCE leve, aquel en el que el paciente presenta una puntuación en la escala de Glasgow de 14-15 en el momento de la exploración, cuyo mecanismo de producción haya sido de baja energía, no presente amnesia postraumática, focalidad neurológica ni signos externos de sospecha de fractura craneal. En el caso de aparecer síntomas, como pérdida de conciencia menor de 1 minuto/5 minutos, cefalea y/o vómitos, se tratará de un TCE leve, siempre que dichos síntomas hayan sido inmediatos al traumatismo, leves y transitorios.
TCE moderado: se considera como TCE moderado, aquel que presenta una puntuación entre 13 y 9 en la escala de coma de Glasgow, pérdida de conciencia mayor a 1 minuto/5 minutos, vómitos persistentes, cefalea progresiva o letargia, amnesia o convulsión postraumática, traumatismo múltiple, impactos por alta energía, accidentes de tráfico y/o caídas de alturas superiores a 2 metros.
TCE grave: se considera como TCE grave, aquel que presenta una puntuación menor o igual a 8 en la escala de coma de Glasgow, presencia de herida penetrante, lesiones sospechosas de fractura de la base del cráneo o déficit neurológico establecido.
Los TCE moderados y graves deben remitirse desde Atención Primaria al hospital de referencia, para realización de estudios complementarios, observación y seguimiento, debido a la alta probabilidad de lesión craneoencefálica.
Inicialmente, se debe actuar siguiendo el protocolo del ABCDE y posteriormente, cuando el paciente esté estabilizado, se iniciaran medidas específicas según la situación clínica de cada paciente.
Estas medidas están destinadas a evitar la hipertensión intracraneal (HIC), que se ha mostrado como el principal factor pronóstico para evitar la aparición de lesiones secundarias y disminuir la mortalidad. La pauta de actuación en estos casos debe incluir las siguientes medidas terapéuticas:
- Medidas generales: mantener una posición semiincorporada con la cabeza a 30º, para facilitar el retorno venoso. Es recomendable evitar la hipertermia, la hipoglucemia y la hiperglucemia.
- Analgesia y sedación: el dolor y la agitación aumentan la presión intracraneal y la demanda metabólica; por tanto, es necesario un buen control del dolor. En un primer momento, se recomienda el uso de analgésicos no sedantes para no interferir la exploración neurológica.
- Sueroterapia: el principal objetivo es mantener una normovolemia, para evitar la hipotensión arterial y la hipoperfusión cerebral. Se aconseja el uso de suero fisiológico y evitar el uso de perfusiones hipotónicas, como el suero glucosado, para evitar el edema cerebral, excepto si hay riesgo de hipoglucemia.
- Fármacos anticonvulsivantes: está indicado tratar las crisis cuando aparezcan, con diazepam según las pautas habituales. Dado que las convulsiones producen un aumento de las necesidades metabólicas del cerebro, también está indicado el uso profiláctico de fármacos anticonvulsivantes durante la primera semana posterior a un TCE grave. El fármaco de elección en la profilaxis es la fenitoína, y las dosis indicadas son: 20 mg/kg vía intravenosa en infusión lenta como dosis de choque, y entre 5 y 10 mg/kg/día como dosis de mantenimiento controlando los niveles plasmáticos y manteniendo al paciente monitorizado. El uso profiláctico de la fenitoína está indicado en la prevención de las crisis epilépticas precoces, que pueden aparecer hasta en un 30% de los TCE graves. Las convulsiones tardías, que son más frecuentes en los TCE con fracturas óseas craneales con hundimiento y en los niños menores de 1 año, no podrán evitarse a pesar del uso de esta pauta profiláctica. El tratamiento de la epilepsia postraumática es idéntico al de cualquier otra epilepsia.
- Control de la hipertensión intracraneal (HTIC): son medidas que requieren ingreso hospitalario y en la mayoría de los casos en UCI pediátrica. Según algunas evidencias, la hipotermia moderada (32º-33ºC) puede emplearse en el tratamiento de la HTIC, comenzando después de las primeras 8 horas y manteniéndose como mínimo 48 horas. Actualmente, esta medida terapéutica es controvertida, ya que no ha demostrado una disminución de la mortalidad ni un mejor pronóstico en los niños con TCE grave.
- La evacuación del líquido cefalorraquídeo (LCR): se considera una de las medidas principales en el tratamiento de la HTIC. La colocación de un catéter intraventricular facilita la medición de la presión intracraneal (PIC) y la extracción del LCR.
- La terapia hiperosmolar: utilizando manitol o suero salino hipertónico en los casos de TCE grave con signos de HTIC, tiene efectos beneficiosos por la creación de un gradiente osmolar y reológico. Se aconseja utilizar la dosis más baja de suero salino hipertónico al 3% para lograr una PIC menor de 20 mmHg y manteniendo una osmolaridad sérica menor de 360 mosm/L. El uso del manitol en la actualidad tiene un menor nivel de evidencia.
- La hiperventilación: disminuye la PIC por vasoconstricción cerebral y descenso del flujo sanguíneo, pero a su vez puede provocar un déficit de oxigenación cerebral que puede producir isquemia. Por todo ello, en la actualidad solo se recomienda el uso de hiperventilación en casos de HTIC refractaria a tratamiento o signos de herniación cerebral inminente. Se recomienda monitorizar en todo momento los niveles de PaCO2 (presión arterial de CO2), que no deben ser menores de 30mmHg.
- El coma barbitúrico: está indicado en pacientes hemodinámicamente estables y con HTIC refractaria. Los barbitúricos a altas dosis producen una disminución de la presión intracraneal al suprimir el metabolismo cerebral y alterar el tono vascular. La inducción del coma debe durar un mínimo de 48 horas y se puede emplear indistintamente tiopental o pentotal.
- La craneotomía descompresiva: amplia puede ser necesaria en las primeras 48 horas tras el TCE, para disminuir la HTIC refractaria a otros tratamientos, cuando haya signos de deterioro neurológico clínico o síndromes de herniación cerebral.
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